Том 54, № 1 (2009)

Проведен анализ генного состава популяции вируса, полученной в результате смешанного заражения куриных эмбрионов вирусами гриппа при высокой множественности заражения. Показано, что при смешанной инфекции, вызванной вирусами A/WSN/33 (H1N1) и A/Утка/Чехословакия/56 (H4N6), в популяции преобладают реассортанты, у которых содержание геномных сегментов, полученных от того или иного вируса-родителя, существенно отклоняется от случайного распределения. В генном составе реассортантов преобладал ген гемагглютинина (HA) вируса A/WSN/33 (H1N1) и ген NP вируса A/Утка/Чехословакия/56 (H4N6). При смешанной инфекции, при которой вирусами-родителями были вирус A/Удорн/72 (H3N2) и реассортант R8, содержащий ген HA вируса A/Утка/Хошимин/014/78 (H5N3), популяция реассортантов содержала преимущественно ген HA вируса A/Удорн/72 (H3N2) и ген NP реассортанта R8. Результаты обсуждаются в связи с проблемой специфического распознавания генных сегментов при их включении в состав вирусных частиц.

Изучены противогерпетические свойства производного фуллерена с аминокапроновой кислотой (препарат Фуллевир®, полученный в ЗАО "Интелфарм") в чувствительных клеточных культурах и в опытах in vivo на модели экспериментального герпетического энцефалита мышей. Установлена способность Фуллевира® защищать клетки тканевых культур от цитодеструктивного действия вируса герпеса типа 1. Определены ЭД50 (5,3 мкг/мл) и ЭД90 (9,1 мкг/мл). Препарат наиболее эффективен при введении его до заражения клеток или в течение 30 мин после него. В исследовании in vivo установлен достоверный протективный эффект Фуллевира® при экспериментальном герпетическом энцефалите. Защита составила 29,8% при суммарной дозе Фуллевира® 500 мг/кг (р < 0,007) и 41% при суммарной дозе 1000 мг/кг (р < 0,004). Таким образом, в исследованиях, как in vitro, так и in vivo, показано противогерпетическое действие комплекса фуллерена с аминокапроновой кислотой (натриевая соль 1-гидро-фуллеренаминокапроновой кислоты) под торговым названием Фуллевир®.

Кроличьи гипериммунные нейтрализующие энтеровирусные диагностические сыворотки оказывают выраженное цитотоксическое воздействие на перевиваемые клетки RD, HEp-2, Vero и первичные клетки почек зеленой мартышки. Выявлены особенности развивающегося токсического эффекта: торможение пролиферативной активности и частичный цитолиз клеток. Описана динамика формирования сывороточной цитотоксичности в процессе иммунного ответа на повторные антигенные стимуляции животных-доноров. Представлены экспериментальные доказательства отсутствия связи токсичности сывороток со специфическими нейтрализующими антителами и с антителами к клеточным культуральным антигенам. Метод аффинной хроматографии - один из возможных способов очистки цитотоксичных сывороток.

Изучена нейропатогенность штаммов вирусов Коксаки B типа B3, B1 и B5 в условиях искусственного заражения мышей-сосунков линии BALB/c и естественного распространения вируса в гнезде среди контактных животных одного помета. При исследовании обеих групп животных обнаруживали однотипные неврологические расстройства. Данные о патоморфологических изменениях в продолговатом мозге в виде дистрофических и некробиотических изменений нейронов с их лизисом и выпадением, наличием отека ткани мозга, расстройства гемодинамики подтверждали нейротропность изучаемых штаммов. Выявленный характер поражений мозга не зависел от времени выделения исследуемых штаммов.

Для картирования мутаций, обусловливающих утрату вирусом ECHO11 сродства к рецептору DAF (CD55), проведено секвенирование структурной части генома исходного daf+-клона и двух выделенных из него мутантных daf-клонов (101 и 103). Нуклеотидные последовательности депонированы в GenBank: EU167520, EU167521, EU167522. Обнаружены точечные мутации, приводившие к замене аминокислотных остатков, контактирующих с DAF-, в белке VP2: S145 → N у клона 101 и G162 → E у клона 103 соответственно.